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損傷總結(jié)(三篇)

發(fā)布時(shí)間:2023-02-04 13:27:05 查看人數(shù):49

損傷總結(jié)

【第1篇 2023考研西綜病理學(xué)要點(diǎn)總結(jié):組織和細(xì)胞的損傷

2.3 組織和細(xì)胞的損傷

變性和物質(zhì)異常沉積

在一定強(qiáng)度的損傷因素作用下,組織和細(xì)胞會(huì)發(fā)生代謝障礙,某些物質(zhì)便可在細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中沉積,這些沉積物或原來沒有的(如玻璃樣物、纖維素樣物)或原來雖有但數(shù)量異常增多了(如細(xì)胞內(nèi)水、肝細(xì)胞內(nèi)脂肪),稱變性(degeneration)。一般以異常的沉積物來命名某種變性,如脂肪異常沉積稱脂肪變性,也稱脂肪沉積。變性大多為可復(fù)性改變,但病變細(xì)胞、器官的功能下降,當(dāng)病變消退后,一般可以恢復(fù)正常。只有當(dāng)病變嚴(yán)重時(shí)才導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

細(xì)胞水腫

1、原因細(xì)胞水腫(cellular edema)即細(xì)胞內(nèi)水和鈉的過多積聚,見于心、肝、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下?lián)p傷了細(xì)胞膜,使細(xì)胞膜通透性增高,細(xì)胞內(nèi)鈉水增多;也可損傷線粒體,影響線粒體生物氧化, atp生成減少,致使能量不足,使細(xì)胞膜的鈉泵作用障礙,造成細(xì)胞內(nèi)水、鈉積聚,”細(xì)胞水腫。它是一種常見的病理改變,可在許多疾病時(shí)出現(xiàn)。

2、病理變化水腫細(xì)胞由于胞質(zhì)內(nèi)水分含量增多,故細(xì)胞體積增大,胞漿疏松、淡染。輕度的細(xì)胞水腫胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物質(zhì),此乃腫大的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。肉眼觀察見器官體積腫大,顏色較正常淡,顯得混濁而無光澤。過去對(duì)細(xì)胞水腫的本質(zhì)尚未了解以前,有混濁腫脹之稱。細(xì)胞水腫進(jìn)一步發(fā)展可使細(xì)胞體積明顯增大,線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)一步擴(kuò)張,可呈小泡狀,甚至破裂,整個(gè)細(xì)胞疏松,稱細(xì)胞的水變性。重度的肝細(xì)胞水腫,使整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球,胞質(zhì)透明,又稱氣球樣變,常見于病毒性肝炎時(shí)。

3、臨床意義細(xì)胞水腫通常為細(xì)胞較輕度的損傷,在原因消除后,即可恢復(fù)。但較重的細(xì)胞水腫使細(xì)胞功能下降,如心肌細(xì)胞水腫致收縮力減弱;腎小管上皮細(xì)胞水腫除了影響功能外,可在尿中檢得少量蛋白,這是由于病變的細(xì)胞膜發(fā)生破裂,細(xì)胞內(nèi)的蛋白成分進(jìn)入管腔之故。細(xì)胞水腫原因若持續(xù)不消除,病變細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)脂肪沉積,如果水腫更嚴(yán)重發(fā)展,則可發(fā)生壞死。

脂肪沉積

正常情況下,除脂肪細(xì)胞外,一般細(xì)胞內(nèi)不見或僅見少量脂肪滴,如出現(xiàn)脂肪滴或脂肪滴明顯增多,稱脂肪沉積,又稱脂肪變性(fatty degeneration)。因?yàn)橹惔x主要在肝內(nèi)進(jìn)行,因此脂肪沉積常見于肝,但也見于心、腎等器官。

1、原因進(jìn)入肝細(xì)胞的脂肪來自兩方面,一是由腸內(nèi)吸收的乳糜微粒,被水解后成脂肪酸;一是貯存的體脂。這些脂肪除一部分在肝內(nèi)進(jìn)行氧化產(chǎn)生能量加以利用外,大部分與蛋白質(zhì)結(jié)合以脂蛋白形式運(yùn)出肝外,或供其它組織利用,或再轉(zhuǎn)變?yōu)轶w脂貯存,或組成結(jié)構(gòu)脂。造成肝脂肪沉積的因素有:①進(jìn)入肝的脂肪酸過多:如進(jìn)食脂肪過多或饑,餓狀態(tài)及糖尿病病人對(duì)糖利用障礙時(shí),脂肪庫中脂肪分解加強(qiáng),以脂肪酸形式進(jìn)入肝,若超過肝氧化利用和合成脂蛋白能力時(shí),肝即合成脂肪增多。②脂肪酸氧化障礙:見于缺氧、白喉外毒素中毒,此時(shí)線粒體受損,影響了b氧化,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)atp生成減少,使進(jìn)入肝細(xì)胞的脂肪酸不能充分氧化,造成脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)沉積。③脂蛋白合成障礙:肝內(nèi)脂肪必須和蛋白質(zhì)結(jié)合形成脂蛋白后才能運(yùn)出肝,以供機(jī)體的需要。當(dāng)合成脂蛋白的磷脂或組成磷脂成分的膽堿缺乏時(shí),不能將脂肪運(yùn)出肝,便在肝內(nèi)沉積。有毒物質(zhì)如酒精、四氯化碳、某些真菌毒素等可破壞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(蛋白合成部位)的結(jié)構(gòu)或抑制酶的活性,使脂肪不能轉(zhuǎn)變?yōu)橹鞍?,也可引起肝?nèi)脂肪沉積。

2、病理變化肝脂肪沉積比較明顯時(shí),肝均勻性腫大,包膜緊張,色淺黃,油膩感。he染色的切片在肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)顯現(xiàn)大小不等的空泡(脂肪已在制片過程中被有機(jī)溶劑溶解)。冰凍切片才能保存脂質(zhì),用蘇丹3等染料染色能顯示脂滴為橘紅色、大小不等的球形小滴。大量脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)沉積時(shí),脂肪滴可脹破細(xì)胞游離而出,使細(xì)胞壞死。

3、臨床意義肝脂肪沉積是可復(fù)性損傷,當(dāng)致病因素消除后即可恢復(fù)正常,一般無明顯的臨床表現(xiàn)。重度彌漫性肝脂肪變稱脂肪肝,體檢時(shí)肝可在右季肋下觸及,有輕壓痛及肝功能異常。b超也可診斷。嚴(yán)重的肝脂肪沉積由于脂肪滴的不斷破裂、肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死,纖維組織增生,可導(dǎo)致肝硬變。

【第2篇 2023考研西綜病理學(xué)要點(diǎn)總結(jié):組織和細(xì)胞損傷的原因

機(jī)體細(xì)胞處于不斷改變著的內(nèi)外環(huán)境中,自然界和體內(nèi)環(huán)境的許多因素會(huì)造成細(xì)胞和組織的損傷,其作用的強(qiáng)弱和持續(xù)時(shí)間的長短,在很大程度上決定了損傷的嚴(yán)重程度。如果致?lián)p傷因素輕微,作用緩慢,細(xì)胞可進(jìn)行自身調(diào)整,以適應(yīng)改變了的環(huán)境,如果致?lián)p傷因素增強(qiáng),在一定程度內(nèi)出現(xiàn)可復(fù)性損傷,可表現(xiàn)為某些物質(zhì)在組織和細(xì)胞中異常沉積;足夠強(qiáng)的損傷因素或可復(fù)性損傷發(fā)展下去,則可出現(xiàn)組織和細(xì)胞的死亡。

2.1組織和細(xì)胞損傷的原因

1、缺氧是引起細(xì)胞損傷的重要和常見原因。缺氧可為全身性或局部性,前者如心肺功能障礙,紅細(xì)胞攜氧能力降低或喪失(如一氧化碳和氰化物中毒、嚴(yán)重貧血等);后者常見于動(dòng)脈管腔血流受阻。機(jī)體內(nèi)各種細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性不同,神經(jīng)細(xì)胞缺血一般超過5~10分鐘便難以恢復(fù),而結(jié)締組織細(xì)胞耐受缺氧時(shí)間較長。

2、物理因素包括高溫、低溫、電流、放射線、機(jī)械損傷等因素。高溫使蛋白質(zhì)變性或炭化。低溫使血管收縮、血流停滯、組織缺氧或使組織及細(xì)胞內(nèi)水分形成冰晶而損傷。強(qiáng)電流通過組織時(shí)造成局部燒傷,+并引起心臟傳導(dǎo)障礙、心律紊亂而死亡。放射線作用于機(jī)體,使水分子被激發(fā)與電離,產(chǎn)生大量具有強(qiáng)毒力的自由基,導(dǎo)致生物分子化學(xué)鍵斷裂,分子結(jié)構(gòu)破壞、機(jī)械損傷能使細(xì)胞和組織的完整性破壞。

3、化學(xué)因素各種毒物通過不同途徑造成機(jī)體損害,最常見是抑制酶的活性?;瘜W(xué)物質(zhì)進(jìn)入過多(如酒精等)或嚴(yán)重缺乏(如某些蛋白質(zhì)、微量元素等)可引起細(xì)胞損傷。煙葉中因含多種有毒化學(xué)物質(zhì),可造成多種器官損傷。某些藥物可出現(xiàn)副作用(如鏈霉素對(duì)內(nèi)耳、慶大霉素對(duì)腎的傷害)。某些物質(zhì)通過吸收、降解而使細(xì)胞損傷,如cci4經(jīng)肝代謝形成有強(qiáng)毒力的自由基cci3及cl·,破壞細(xì)胞的膜結(jié)構(gòu)。

4、生物因素為引起細(xì)胞損傷的最常見因素,包括病毒、細(xì)菌、真菌、原蟲、寄生蟲等,病毒寄生、繁殖于活細(xì)胞中,干擾細(xì)胞的代謝過程;或產(chǎn)生毒性物質(zhì);或通過病毒蛋白的抗原性使機(jī)體產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng);某些致癌病毒其核酸可摻入正常人體細(xì)胞的dna中,改變?nèi)梭w遺傳信息的表達(dá),使細(xì)胞異常增生,甚至形成腫瘤。細(xì)菌致病主要是通過其釋放內(nèi)、外毒素,有的是釋放破壞細(xì)胞膜的酶,如乙型溶血性鍍球菌釋放溶血素,溶解紅細(xì)胞的細(xì)胞膜。結(jié)核桿菌等則是引起機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)。真菌、原蟲、寄生蟲等也均可直接破壞組織和細(xì)胞或通過變態(tài)反應(yīng)造成組織損傷。

5、免疫因素機(jī)體的免疫反應(yīng)具有防御有害物質(zhì)侵襲、抑制細(xì)胞突變、維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境統(tǒng)一的作用。但在一定條件下,免疫反應(yīng)可造成組織和細(xì)胞的損害。如機(jī)體對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織的損害(自身免疫性疾病);體內(nèi)、外抗原與體內(nèi)所產(chǎn)生的抗體,在體內(nèi)作用后形成的抗原抗體復(fù)合物,沉著在組織內(nèi)引起免疫復(fù)合物病;免疫系統(tǒng)發(fā)育不全或遭損傷,可造成免疫缺陷病。

【第3篇 2023考研西綜病理學(xué)要點(diǎn)總結(jié):損傷的修復(fù)

2.4 損傷的修復(fù)

組織和細(xì)胞損傷后,機(jī)體對(duì)缺損部分在結(jié)構(gòu)和功能上進(jìn)行恢復(fù),這一過程稱修復(fù)(repair)。修復(fù)是通過細(xì)胞的再生來實(shí)現(xiàn)的,因此,修復(fù)是以細(xì)胞的再生為基礎(chǔ),再生的結(jié)果常是損傷組織的修復(fù)。

組織和細(xì)胞損傷后,周圍存活的細(xì)胞進(jìn)行增殖,以實(shí)現(xiàn)修復(fù)的過程稱再生(regeneration)。

再生的類型

生命過程中,機(jī)體經(jīng)常有某些細(xì)胞死亡,又被同類細(xì)胞增生代替。如表皮脫落由基底細(xì)胞增生、補(bǔ)充;血細(xì)胞的更新;月經(jīng)期子宮內(nèi)膜脫落后又被新生內(nèi)膜代替。這種在生理情況下的再生稱生理性再生。病理性再生有完全性和不完全性再生之分:組織受損很輕,死亡細(xì)胞由同類細(xì)胞再生補(bǔ)充,完全恢復(fù)了原有的結(jié)構(gòu)和功能稱完全性再生;如果組織受損嚴(yán)重,缺損過大,或再生能力弱的細(xì)胞死亡,則常由新生的結(jié)締組織(肉芽組織)再生、修補(bǔ),不能恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)和功能,最后形成瘢痕,稱不完全性再生。

損傷總結(jié)(三篇)

機(jī)體細(xì)胞處于不斷改變著的內(nèi)外環(huán)境中,自然界和體內(nèi)環(huán)境的許多因素會(huì)造成細(xì)胞和組織的損傷,其作用的強(qiáng)弱和持續(xù)時(shí)間的長短,在很大程度上決定了損傷的嚴(yán)重程度。如果致?lián)p傷因素輕…
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